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Medizin 2000
20.8.2025
Mild hyperthermia inhibits homologous recombination, induces BRCA2 degradation, and sensitizes cancer cells to poly (ADP-ribose) polymerase-1 inhibition.
Krawczyk PM,
Eppink B,
Essers J,
Stap J,
Rodermond H,
Odijk H,
Zelensky A,
van Bree C,
Stalpers LJ,
Buist MR,
Soullié T,
Rens J,
Verhagen HJ,
O'Connor MJ,
Franken NA,
Ten Hagen TL,
Kanaar R,
Aten JA.
Source
Van Leeuwenhoek Centre for Advanced Microscopy (LCAM)-AMC, Department of Cell Biology and Histology, Laboratory for Experimental Oncology and Radiobiology, Center for Experimental and Molecular Medicine and Department of Radiotherapy, Department of Radiation Oncology, and Department of Gynecologic Oncology, Academic Medical Center, University of Amsterdam, 1105 AZ, Amsterdam, The Netherlands.
Abstract
Defective homologous recombination (HR) DNA repair imposed by BRCA1 or BRCA2 deficiency sensitizes cells to poly (ADP-ribose) polymerase (PARP)-1 inhibition and is currently exploited in clinical treatment of HR-deficient tumors. Here we show that mild hyperthermia (41-42.5 °C) induces degradation of BRCA2 and inhibits HR. We demonstrate that hyperthermia can be used to sensitize innately HR-proficient tumor cells to PARP-1 inhibitors and that this effect can be enhanced by heat shock protein inhibition. Our results, obtained from cell lines and in vivo tumor models, enable the design of unique therapeutic strategies involving localized on-demand induction of HR deficiency, an approach that we term induced synthetic lethality.
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